Секрет устойчивости рака простаты к терапии раскрыт!
Фото: gazeta.ru
Ученые выявили причину, по которой рак простаты иногда сопротивляется мощному лечению. Ключевыми игроками оказались специфический набор генов и фермент CDK2. Это значимое открытие принадлежит исследователям Мичиганского университета.
При метастатическом гормонозависимом раке простаты стандартом являются препараты, такие как энзалутамид. Их задача – блокировать андрогеновые рецепторы, ответственные за рост опухоли под действием тестостерона.
Почему терапия иногда не срабатывает?
Хотя ингибиторы пути рецептора андрогена (ARPI) обычно эффективно подавляют рост опухоли, примерно у 15% пациентов они не работают. Это приводит к быстрому развитию болезни.
Чтобы понять причину, ученые сравнили генетические данные опухолей, чувствительных и устойчивых к терапии. Они обнаружили четкий молекулярный "отпечаток" – набор генов с уникальной активностью у пациентов, не отвечающих на ARPI.
Новые возможности для эффективного лечения
Этот уникальный генетический профиль стал точным биомаркером резистентности. На его основе протестировали препарат доцетаксел, обычно применяемый позже. Удивительно, но он показал высокую эффективность у этих пациентов на раннем этапе, еще до развития выраженной устойчивости.
Роль фермента CDK2 также оказалась ключевой: его активность была повышена в устойчивых опухолях. Эксперименты показали, что подавление CDK2 замедляет рост раковых клеток. Ученые отмечают, что перспективные ингибиторы CDK2, разрабатываемые для других видов рака, могут быть опробованы и для лечения рака простаты.
Будущее персонализированной медицины
Обнаруженные биомаркеры открывают путь к персонализированному лечению. Врачи смогут заранее определить пациентов, которым ARPI будут неэффективны, и сразу назначить оптимальную терапию, такую как доцетаксел. Это позволит избежать задержек в лечении и ненужных побочных эффектов, значительно улучшая прогноз для пациентов.
Ранее ученые также раскрыли механизм, позволяющий раку легких обходить иммунную защиту при рецидиве.
